Kanada'daki Kalgary Üniversitesi bilim insanlarının geliştirdiği deneysel CAR-T hücre tedavisi GCAR1, solid...

ABD’deki Ohio Eyalet Üniversitesi Kapsamlı Kanser Merkezi’nden (OSUCCC – James) bilim insanları, glioblastomanın (beynin en ölümcül tümörü) radyoterapi ve kemoterapiye karşı direncini sağlayan SET proteinini belirledi. Laboratuvar ve hayvan modellerinde SET bloke edildiğinde tümörler oluşmadı; ilişkili proteinler hedeflendiğinde kanser hücreleri radyasyona duyarlı hale geldi. Bulgular, Cancer Letters dergisinin mayıs 2026 sayısında yayımlandı.
Araştırmanın odağı, kanser hücrelerinin büyüme, hayatta kalma ve tedavi hasarını onarma sinyallerini düzenleyen PP2A adlı enzim. Glioblastoma hücreleri bu enzimi ANP32A, CIP2A ve SET olmak üzere üç proteinle etkisiz kılıyor. Ekip bu proteinleri engellediğinde kanser hücrelerinin büyük bölümü öldü, hayatta kalanlar radyoterapi karşısında savunmasız kaldı. SET, tümör oluşumunu tümüyle durdurmasıyla en umut verici hedef olarak öne çıktı.
“Glioblastoma uyum sağlayıp hayatta kalabildiği için tedavisi zor. Bulgularımız, PP2A etkinliğinin geri getirilmesinin hücreleri tedaviye karşı daha savunmasız kılabileceğini gösteriyor. Bu bize yaklaşımın radyoterapi ve kemoterapiyi hastalar için daha etkili kılıp kılamayacağını test etmek için net bir yol veriyor.”
Sözler, araştırmanın kıdemli yazarı, OSUCCC – James Radyasyon Onkolojisi Başkanı Dr. Arnab Chakravarti’ye ait.
Glioblastoma multiforme (GBM) olarak da bilinen tümör beyin dokusundan gelişir, cerrahi, radyoterapi ve kemoterapiye rağmen sık nükseder. Yeni strateji mevcut tedavileri değiştirmek değil, güçlendirmek üzere tasarlandı. Ekip ayrıca PP2A etkinliğini artıran, ABD Gıda ve İlaç Dairesi’nin (FDA) onaylı bir antipsikotik ilaç incelendi; ancak bu ilaç glioblastoma için denenmedi ve klinik deneme dışında kullanılmamalı.
Bu yaklaşım hastalara ne zaman uygulanabilecek? Henüz uygulanamıyor; bulgular ön klinik aşamada ve insan denemeleri başlamadan önce güvenlik testleri gerekiyor.
SET proteini nasıl bloke edilecek? Araştırmacılar PP2A’yı aktive eden mevcut ilaçları inceliyor; FDA onaylı antipsikotik ilaç aday arasında öne çıkıyor.
Glioblastoma neden zor tedavi ediliyor? Tümör hücreleri tedaviye hızla uyum sağlayıp hasarı onarabiliyor; SET ve benzeri proteinler bu direncin temelini oluşturuyor.
Çalışma, ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri (NIH) ve Ulusal Kanser Enstitüsü (NCI) destekleriyle yürütüldü. Dr. Chakravarti’nin “önemli bir ilk adım” olarak nitelediği buluş, SET ve PP2A yolunun ilaçlarla hedeflenip mevcut tedavilerin güçlendirilmesini öngörüyor. Sıradaki adım, bu hedeflemenin insanlarda güvenli olup olmadığının test edilmesi.
Yorum Yapın